Аритмии в результате нарушения проводимости

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Аритмии в результате нарушений проводимости.

Способностью проводить импульс обладают все клетки миокарда, но в наибольшей степени этой способностью обладают клетки проводящей системы сердца.

Общая этиология. Функциональные или органические изменения в проводящей системе с нарушениями проводимости могут возникнуть в результате действия следующих факторов:

1) усиление парасимпатических влияний на сердце и/или изменения холинергических свойств сердца (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);

2) непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца (некроз, кровоизлияния, хирургическая травма, опухоли, рубцы, чрезмерное растяжение сердечной мышцы, отравления алкоголем, никотином, препаратами наперстянки, хинидином, β-адреноблокаторами, бактериальными токсинами; вирусные инфекции, гиперкалиемия).

Нарушение синусо – предсердной проводимости (синоатриальная блокада)

Синоатриальная блокада представляет собой такое нарушение проводимости, при котором импульсы из синусного узла не могут распространяться на предсердия. Различают синоатриальные блокады I, II, III степени (соответственно, замедление проведения импульса из синусового узла на миокард предсердий, частичное проведение импульсов и полная блокада с задержкой всех генерированных импульсов в синусном узле). В последнем случае электрическая и механическая активность сердца не проявляется – возникает электрическая асистолия, с последующей механической асистолией. В отсутствии синусных влияний (в большинстве случаев), функцию пейсмекера берет на себя предсердно-желудочковый узел, который устанавливает собственный узловой ритм.

Нарушения внутрипредсердной проводимости (внутрипредсердная блокада)

При этой блокаде нарушается проведение импульса по проводящим путям предсердий.

Так как синусный узел расположен в правом предсердии, возбуждение правого предсердия в норме наступает несколько раньше левого. Увеличение гетерохронности возбуждений в патологических состояниях обусловливает различные степени нарушения внутрипредсердной проводимости, расширение и расщепление зубца Р.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная блокада)

Нарушения атриовентрикулярной проводимости характеризуются запаздыванием или остановкой проведения импульсов из прдсердий к желудочкам. Нарушения атриовентрикулярной проводимости делятся на две большие группы: полная и неполная атриовентрикулярная блокада. Неполная атриовентрикулярная блокада, в свою очередь, может быть I и II степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени проведение импульса замедлено, но проводятся все импульсы. На ЭКГ эта блокада проявляется постоянным удлинением интервала P-Q. Распространение импульсов по желудочкам обычное, следовательно комплекс QRS и зубец Т – нормальные.

Атриовентрикулярная блокада II степени может быть нескольких типов: тип Моbitz I (с периодами Wenckebach), тип Моbitz II, атриовентрикулярная блокада 2:1, атриовентрикулярная блокада высокой степени.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz I характеризуется прогрессивным нарушением проводимости через атриовентрикулярный узел до полной блокады импульса с выпадением одного желудочкового сокращения. Во время продолжительной паузы атриовентрикулярная проводимость восстанавливается, и атриовентрикулярный узел с легкостью проводит следующий импульс к желудочкам. Впоследствии атриовентрикулярная проводимость вновь ухудшается и начинается новый подобный цикл. На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводимости проявляется прогрессивным удлинением интервала P-Q от одного комплекса к другому. В момент когда проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью блокируется, за зубцом Р не следует комплекс QRS и регистрируется длинная пауза. После паузы отмечается самый короткий интервал P-Q, и цикл повторяется. Периоды постепенного удлинения интервалов P-Q и выпадение последующего комплекса QRS называется периодами Wenckebach. Так как прохождение импульса через по желудочкам не изменено, комплекс QRS и Т обычны.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz II. Для этой блокады также характерно ухудшение атриовентрикулярной проводимости с соотношением блокирования атриовентрикулярной проводимости 4:3; 3:2; 5:4 или беспорядочным образом. В отличие от типа Моbitz I на ЭКГ выпадение комплекса QRS не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q, который остается постоянным (нормальный или удлиненный).

Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 характеризуется блокированием каждого второго синусового импульса и выпадением каждого второго сокращения желудочков. На ЭКГ каждый второй зубец Р не сопровождается комплексом QRS и зубцом Т.

Атриовентрикулярная блокада высокой степени. При этом типе блокады проводимость через атриовентрикулярное соединение нарушается в такой мере, что через желудочки не проводятся два или более последовательных синусовых импульсов, в силу чего выпадают два или более желудочковых сокращений. На ЭКГ после нормального комплекса PQRS могут регистрироваться два или более последовательных зубцов Р, на которые приходится один единственный комплекс QRST.

Атриовентрикулярная блокада III степени — полная атриовентрикулярная блокада. Характеризуется полным прекращением (преходящим или постоянным, необратимым) прохождения синусовых импульсов к желудочкам через атриовентрикулярное соединение, через ствол пучка Гиса до его ветвления.

В таких случаях деятельность желудочков под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, невозможна. В этих условиях включаются пейсмекеры II или III порядка, которые берут на себя управление работой желудочков. При такой блокаде предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла, а желудочки возбуждаются импулсами, исходящими от очагов автоматизма II или III порядка, расположенных ниже блока. Таким образом, предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга, каждый в своем собственном ритме, при этом частота предсердных сокращений больше чем желудочков. На ЭКГ регистрируются зубцы Р независимые от комплексов QRS. Интервалы Р-Р и R-R равны между собой, постоянны, но интервал Р-Р всегда меньше по сравнению с R-R.

Последствия. При атриовентрикулярной блокадее, сопровождающейся значительным уменьшением частоты сердечных сокращений, отмечаются тяжелые гемодинамические нарушения. Так, при желудочковых брадикардиях с частотой менее 40 ударов в минуту сердечный выброс уменьшается настолько, что гемодинамические расстройства в организме схожи с таковыми при сердечной недостаточности: увеличивается давление в левом предсердии и ретроградно в легочных венах, повышается периферическое сопротивление в большом и малом кругах кровообращении. Из-за значительного уменьшения сердечного выброса возникает гипоперфузия почек, головного мозга.

Особую важность представляет момент перехода неполноой атриовентрикулярной блокады в полную. Нижележащие центры автоматизма начинают функционировать только через некоторое время (5-10 сек.), после прекращения поступления к желудочкам импульсов из синусового узла. Этот период называется преавтоматической паузой, на протяжении которой наблюдается асистолия желудочков. Из-за прекращения притока крови развивается гипоксия головного мозга, сопровождающаяся потерей сознания, судорогами (синдром MorgАГni-Adams-Stokes). Возможна смерть, однако, обычно при возобнавлении сокращений желудочков под влиянием импульсов, исходящих из центров II или III порядка, указанные явления прекращаются. Это явление может повторяться много раз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Эти блокады представляют собой замедление или блокирование проведения возбуждения по одной из ветвей пучка Гиса, по их ветвлениям и волокнам Пуркинье. Чаще встречается нарушение проведение импульса по одной из ветвей пучка Гиса, из-за чего такие блокады называются пучковыми.

В случае полной блокады одной из ветвей пучка Гиса (однопучковая блокада) возбуждение распространяется по двум другим ветвям, оставшимся интактными. Так, к примеру, при полной блокаде правой ветви импульс возбуждает вначале левый желудочек, после чего возбуждение по терминальным ветвлениям правой ветви, оставшимися интактными, распространяется на правый желудочек. Проведение импульса на правый желудочек происходит необычно, поэтому оно замедлено.

Нарушения проводимости в ветвях пучка Гиса, как правило, не оказывают негативных влияний на гемодинамику.

Дата добавления: 2014-12-23 ; просмотров: 23 ; Нарушение авторских прав

Источник: http://lektsii.com/1-42597.html

Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости

Проводимость – способность клеток сердца проводить импульсы возбуждения. Эта функция свойственна проводящей системе и сократительному миокарду. Нарушения проводимости в сердце по изменению скорости проведения импульса возбуждения подразделяют на две: замедление или блокада проведения импульсов возбуждения; ускорение проведения импул ьсов возбуждения группы (рис. 46).

Рисунок 46. Виды нарушений проводимости в сердце.

Замедление или блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. Причины развития:

– повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств;

– непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими факторами являются инфаркт миокарда, миокардит, кардиохирургические травмы, рубцы, опухоли, интоксикация алкоголем, никотином, действие бактериальных токсинов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции и др.

Нарушение синоатриального проведения заключается в замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения от СА-узла к предсердиям, что обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений (рис. 47).

Рисунок 47. Синоатриальная блокада. Выпадения отдельных

сердечных циклов РQRST

Нарушение внутрипредсердного проведения.При этом нарушается проведение импульсов возбуждения по проводящим путям предсердий. Наиболее важную роль играет расстройство проведения импульсов по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. На ЭКГ отмечается расширение зубца Р, изменение его формы (расщеплённость, двугорбость).

Нарушение атриовентрикулярного проведения характеризуется замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в области АВ-узла. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)бывает трёх степеней, из них первые две степени называют неполной, а третья – полная АВ-блокада сердца.

Атриовентрикулярная блокада I степенипроявляется задержкой проведения импульса в АВ-узле. Электрокардиографически она характеризуется стойким удлинением интервала PQ более 0,20 с (рис. 48).

Рисунок 48. АВ-блокада I степени. Стойкое удлинение интервала PQ.

Атриовентрикулярная блокада II степениподразделяется по классификации Мобитца на два типа.

Первый тип АВ-блокады (тип I Мобитца)характеризуется постепенным прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала PQ возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться (рис. 49). Таким образом, процесс носит циклический характер.

Рисунок 49. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца). Интервал PQ постепенно

удлиняется вплоть до выпадения единичного комплекса QRS (после 4-го зубца Р).

Возникновение периодов Самойлова-Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности АВ-узла. В последнем случае АВ-узел оказывается неспособным к проведению импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость АВ-узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Второй тип АВ-блокады (тип II Мобитца)характеризуется выпадением желудочковых комплексов без предшествующего постепенного удлинения интервала PQ. В этом случае через АВ-узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый 2-й или 3-й импульс (рис. 50). ЧСС значительно урежается, могут возникать выраженные нарушения гемодинамики.

Рисунок 50. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца). Выпадение отдельных комплексов QRS (после 2, 5-го зубца Р) не сопровождается постепенным

удлинением интервала PQ

Полная атриовентрикулярная блокадахарактеризуется тем, что ни один импульс возбуждения не проходит от предсердий к желудочкам, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (рис. 51).

Рисунок 51. АВ блокада III степени (полная АВ-блокада). Зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо друг от друга

Источник ритма предсердий находится в СА-узле, а источник ритма желудочков – в АВ-узле или в системе пучка Гиса.

Внутрижелудочковые нарушения проведениязаключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульсапо ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Изменение показателей гемодинамики. Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (например, миокардит, инфаркт миокарда и др.).

АВ-блокада I степени обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. АВ-блокады II и особенно III степени (полная АВ-блокада), как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение сердечного выброса, уменьшение АД, нарушение циркуляции крови в органах и тканях).

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная АВ-блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, что ведёт к нарушению кровоснабжения органов, особенно головного мозга. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных сокращений, часто – эпилептиформными судорогами. Приступ длится обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

Коронарный кровоток уменьшается при существенном снижении системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения возбуждения.Причиной ускоренного проведения импульса возбуждения является наличие дополнительных (аномальных) путей проведения между предсердиями и желудочками, вне АВ-узла (пучки Джеймса, Кента и др.). По этим путям возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, который проходит по нормальному пути, задерживаясь в АВ-узле.

Синдром Вольфа‑Паркинсона‑Уайта (син.: синдром WPW). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: через АВ-узел и по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме импульс возбуждения из СА-узла распространяется по предсердиям и достигает АВ-узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения (пучок Кента), по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведёт к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Изменение показателей гемодинамики. Отмечается уменьшение ударного и сердечного выброса (обусловлено уменьшением наполнения камер сердца кровью), снижение АД, развитие коронарной недостаточности.

Источник: http://helpiks.org/9-14473.html

Аритмии в результате нарушения проводимости

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями. Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта», «Синдром Клерка—Леви—Кристеско».

Повторный вход импульса

Петля макро- reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry. Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости

Виды нарушений проводимости представлены на рисунке.

Виды нарушений проводимости в сердце.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

— Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

— Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами р-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Аритмия сердца у ребенка 2 лет

+ Характеристика отдельных видов аритмий.

— Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

— Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердному торможению или блокаде проведения синусовых импульсов.

— Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей АВ-блокад.

— Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Хиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

+ Расстройства гемодинамики. Зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

— Замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливает уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

— Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

— При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

— Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

— Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфу-зионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

+ Причины ускорения проведения возбуждения представлены на рисунке.

— Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения рассмотрены в статье «Пучок»». В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному — атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

— Повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются:участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

— Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием паро-ксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепетания (в 20—30%) предсердий и/или желудочков.

— Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

— Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

— Падение АД. Вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

+ Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/464.html

Нарушение сердечного ритма и проводимости

Нарушения ритма и проводимости сердца: лечение, диагностика, неотложная помощь, классификация

Любое нарушение сердечной деятельности, в т.ч. врожденные структурные аномалии (например, дополнительное атриовентрикулярное проведение) или функциональные расстройства (например, наследственные каналопатии), могут быть причиной нарушений ритма.

Сокращение сердца обычно начинается с электрического импульса из синоатриального (синусового) узла. Предсердия и желудочки деполяризуются вслед за волной электрической деполяризации, которая проходит по специальной проводящей ткани. Синусовый узел работает как водитель ритма, и его внутренняя частота регулируется вегетативной нервной системой: вагус замедляет ритм, симпатическая система ускоряет его через симпатические волокна и циркулирующие катехоламины.

Если синусовый ритм чрезмерно медленный, роль водителя ритма берёт на себя нижерасположенный центр. Это называется ускользающим ритмом, и он может возникать в АВ-узле (узловой ритм) или в желудочках (идиовентрикулярный ритм).

Аритмия — расстройство электрического ритма сердца. Аритмии — частые признаки структурных болезней сердца, но они могут встречаться и в нормальном сердце. Чаще симптомы возникают при развитии ненормальной частоты сердечных сокращений. Аритмия может проявляться дрожью, головокружением, синкопе, дискомфортом в груди, одышкой и может служить триггером сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Есть три основных механизма тахикардии.

  • Увеличенный автоматизм — тахикардия продуцируется повторяющимися спонтанными деполяризациями в эктопическом очаге возбуждения, часто в ответ на действие катехоламинов.
  • Re-entry — тахикардию запускает и поддерживает круг re-entry. Большинство тахиаритмий — механизм re-entry.
  • Третий механизм — триггерная активность, вызывающая желудочковые аритмии у больных с ИБС. Это форма вторичной деполяризации, исходящей из не полностью реполяризованной клеточной мембраны.

Брадикардия развивается при:

  • снижении автоматизма (например, синусовая брадикардия);
  • блокаде или ненормально медленном проведении (например, АВ-блокада).

Аритмия бывает «суправентрикулярной» (синусовая, предсердная, узловая) или желудочковой.

На стыке верхней полой вены и правого предсердия находится группа клеток, которая генерирует исходный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения — синусовый узел (СУ). Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности. Импульсы распространяются внутри предсердия к атриовентрикулярному соединению (АВ) через предпочтительное проведение предсердных межузловых трактов и неспециализированных миоцитов. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки.

Физиология

Для понимания причин возникновения нарушений ритма необходимо иметь представление о нормальной физиологии сердца.

Электрофизиология

Прохождения ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется посредством специфических ионных каналов, которые вызывают циклические деполяризации и реполяризации клетки, называемые потенциалом действия. Потенциал действия работающего миоцита начинается тогда, когда клетка деполяризована от диастолического — 90 мВ трансмембранного потенциала до 50 мВ. При этом пороговом потенциале открываются потенциал-зависимые быстрые Na-каналы, вызывая быструю деполяризацию посредствам снижения градиента концентрации ионов Na. Быстрые Na-каналы инактивируются и приток Na прекращается, но потенциал-зависимые ионные каналы открыты, что позволяет Ca войти через медленные Ca-каналы (деполяризация) и К уйти через К-каналы (реполяризация). Во-первых, эти два процесса являются сбалансированными и поддерживают позитивный трансмембранный потенциал, а также продлевают плато фазы потенциала действия. Во время этой фазы Ca, входящий в клетку, отвечает за электромеханическое сопряжение и сокращение миоцита. В конце концов, приток Ca прекращается и эффлюкс К усиливается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до 90 мВ. Во время деполяризации клетка рефрактерна к последующему деполяризующему событию.

Существуют 2 основных типа сердечной клеток:

  • Клетки с быстрыми каналами
  • Клетки с медленными каналами

Клетки с быстрыми каналами (рабочие предсердные и желудочковые миоциты, миоциты системы Гис — Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуется небольшой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризацией, очень быстрой начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности при совпадении с реполяризацией.

Клетки с медленными каналами (СА и АВ-узлы) обладают низкой плотностью быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуются более быстрой спонтанной диастолической деполяризацией, медленной начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности после реполяризации (и следовательно, имеют длительный рефрактерный период и невозможность проведения повторяющихся импульсов на высоких частотах).

СА-узел является доминирующим автоматическим пейсмейкером в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсов, клетки с чуть менее низким автоматизмом (например, АВ-узел) берут на себя роль автоматических пейсмейкеров. Симпатической стимуляцией увеличивается частота активности пейсмейкерных клеток, а парасимпатической стимуляцией уменьшается.

Нормальный ритм

В покое частота синусового ритма сердца у взрослых составляет обычно от 60 до 100 уд/мин. Ритм с более низкой частотой часто возникает у молодых людей. Повышение частоты ритма возникает при физических нагрузках, болезнях, или эмоциях. Как правило, заметное суточное снижение частоты пульса происходит перед утренним пробуждением. Абсолютно регулярный (ригидный) синусовый ритм патологический и возникает у больных с вегетативной денервация (например у диабетиков).

Электрическая активность сердца представлена на ЭКГ, хотя деполяризации СА-узла, AV-узла, и Гиса — Пуркинье не вовлекают достаточно ткани, чтобы быть обнаруженными.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Брадиаритмии возникают в результате уменьшения собственной пейсмейкерной функции или блокады проведения, главным образом, в AV-узле или системе Гис — Пуркинье. Большинство тахиаритмий вызваны механизмом риентри.

Риентри — это круговое распространение импульса вокруг двух взаимосвязанных путей с различными характеристиками проведения и рефрактерных периодов.

При определенных условиях, как правило вызванных предсердной экстрасистолой, риентри может привести к непрерывной циркуляции фронта активационной волны, вызывая тахикардию. Рефрактерность ткани к следующей стимуляции мешает образованию риентри. Однако необходимо 3 условия для формирования риентри: укорочение рефрактерное ткани, удлинение пути проведения (например, гипертрофия или аномальные проводящие пути) и замедление проведение импульса.

Симптомы и признаки нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости способны носить бессимптомный характер или вызывать учащенное сердцебиение (ощущение пропущенных ударов сердца или быстрых и решительных ударов), гемодинамические симптомы или остановку сердца. Может возникнуть полиурия в результате выброса в кровоток предсердного натрийуретического пептида в течение длительной суправентрикулярной тахикардии.

Пальпация пульса и аускультация сердца может определить частоту желудочковых сокращений, регулярность или хаотичность.

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Анамнез и физикальное обследование может выявить аритмии и предположить возможные причины, но диагностика аритмии требует проведение ЭКГ в 12 отведениях. Полученные в ходе обследования данные устанавливают взаимосвязь между симптомами и ритмом.

ЭКГ являясь системным подходом, позволяет производить измерения интервалов и выявлять тонкие нарушения. Основные диагностические признаки — это частота предсердных сокращений, частота и регулярность желудочковых сокращений и отношения между ними. Неправильная активация предсердных и желудочковых сокращений классифицируются как регулярно неправильные или нерегулярно неправильные (не удается обнаружить закономерность). Регулярное кратковременное нарушение в регулярном ритме (например, экстрасистолия).

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия Р-волн, морфологии Р-волн и отношения между Р-волнами и QRS-комплексами.

В брадиаритмиях вне связи между Р-волнами и QRS комплексами можно предположить АВ-диссоциацию; выскальзывающий ритм может быть узловым (узкие комплекса QRS) или желудочковым (широкий комплекс QRS).

Регулярная брадиаритмия с отношением 1:1 между Р-волнами и QRS комплексами указывает на отсутствие AV-блокады. Р-волны предшествующие QRS указывают на синусовую брадикардию (если Р-волны нормальные) или синус арест с предсердной брадикардией (если Р-волны отличаются от синусовых). Р-волны после QRS комплексов указывают на синус арест с узловым или желудочковым ритмом с ретроградной активацией предсердий. Желудочковый ритм приводит к появлению широкого комплекса QRS; узловой выскальзывающий ритм, как правило, имеет узкую форму QRS.

Когда ритм нерегулярный, Р-волны обычно превышают число ORS-комплексов. Нерегулярный ритм со соотношением 1:1 между Р-волнами и комплексами QRS, как правило, указывают на синусовую аритмию с постепенным ускорением и замедлением синусового ритма (если Р-волны синусовые).

Паузы в случае регулярного ритма могут возникнуть из-за блокированных Р-волн (предсердные экстрасистолы обычно возникают после Т-волны или искажают морфологию зубца Т), синус ареста или АВ-блокады 2-й степени.

Тахиаритмии

Тахиаритмии делят на 4 группы: регулярные, нерегулярные, узкокомплексные и ширококомплексные.

Нерегулярные тахиаритмии с узким комплексом ORS. Тахиаритмии включают в себя фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, предсердную тахикардию с различной степенью АВ-проведения и мультифокальную предсердную тахикардию. Диференцировка осуществляется на основании предсердных волн на ЭКГ, которые лучше всего различаются в паузах между комплексами QRS. При фибрилляции предсердий на ЭКГ визуализируются непрерывные, нерегулярные по частоте и морфологии и высокой частотой предсердные волны (>300 уд/мин). Дискретные Р-волны, которые изменяются от удара к удару и имеют по крайней мере три различных морфологий, указывают на мультифокальную предсердную тахикардию. Регулярные, дискретные, равномерные предсердные волны без изоэлектрических периодов указывают на трепетание предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Выделяют, как правило, 4 вида тахиаритмий. Разделение основано на визуализации предсердных волн на ЭКГ и наличии полиморфной желудочковой тахикардий с очень высокой ЧСС.

Регулярные тахиаритмии с узким комплексом QRS. В эти тахиаритмии включают синусовую тахикардию, трепетание предсердий или предсердную тахикардию с последовательным соотношением AV проведения, и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. Вагусные пробы или фармакологические пробы помогают дифференцировать эти виды тахикардий. При использовании этих приемов синусовые тахикардии не прекращаются, но замедляется проведение или возникает транзиторная АВ-блокада, что помогает выявить синусовые волны. Также трепетание и предсердная тахикардия, как правило, не прекращаются, но возможна визуализация волн трепетания или предсердных Р-волны. При возникновении АВ-блокады пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии купируются.

Регулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Включают в себя регулярные, узкокомплексные тахикардии, с блокадой ножек пучка Гиса или проведением по ДПП и мономорфную желудочковую тахикардию. Вагусные пробы помогают в дифференциальной диагностики между ними. Часто используются ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ и СВТ с дефектом внутрижелудочковой проводимости. Если диагноз суправентрикулярной тахикардии вызывает сомнения, то следует предполагать и лечить как желудочковую тахикардию, поскольку некоторые препараты для лечения СВТ могут ухудшить клиническое течение ЖТ.

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

  • Лечение причины.
  • Антиаритмические препараты, кардиостимуляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, катетерная аблация или электрохирургия.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Пройду ли я ввк с аритмией

Необходимость лечения колеблется; следует руководствоваться симптомами и риском аритмии.

Лечение направлено на причины заболевания. В случае необходимости используется антиаритмическая терапия, кардиовертеры-дефибрилляторы, кардиостимуляторы или их комбинации. Больные с гемодинамически значимыми аритмиями должны быть ограничены от вождения до тех пор, пока не получат терапии с положительным эффектом.

Антиаритмические средства

Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в четыре основных класса на основании их электрофизиологического действия. Не включены в эту классификацию дигоксин и аденозин. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность. Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения.

Класс I. Блокаторы натриевых каналов блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда. На ЭКГ этот эффект может быть отражен расширением Р-волны, QRS-комплекса, удлинением PR-интервала или их комбинацией.

Разделение препаратов I класса основано на кинетических эффектах 1Ма-каналов. IB класс имеет быструю кинетику, 1С класс — медленную кинетику, класс IA — промежуточную. Кинетика блокаторов Na-каналов определяется частотой сокращений сердца, при которых проявляется их электрофизиологическое действие.Так как препараты класса IB имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердца. Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса IB — не очень сильные антиаритмики и имеют минимальное влияние на предсердный миокард. Так как препараты 1С класса имеют медленную кинетику, их электрофизиологическое действие заметно при любом ритме. Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса 1С — наиболее сильные антиаритмики. Препараты класса IA блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала ОТ даже при нормальном ритме. Препараты класса IB и класса 1С не блокируют К-каналы.

Основные показания к применению классов IA и 1С — лечение суправентрикулярных тахикардий; желудочковые тахикардии — для всех препаратов I класса. Наиболее значимым побочным эффектом является проаритмогенный, и эти аритмии хуже поддаются лечению. Прием препаратов класса 1С может приводить к возникновению веретенообразной ЖТ; класс IA и 1С — могут индуцировать и замедлять предсердные тахиаритмии, что достаточно для осуществления предсердножелудочкового проведения 1:1 с увеличением желудочкового ответа. Все препараты I класса могут усугублять течение желудочковых тахикардий и снижать сократимость желудочков. Эти побочные эффекты более характерны у пациентов со структурной патологией сердца; класс I не рекомендован для лечения таких больных. Таким образом, эти антиаритмики обычно применяются у пациентов, которые не имеют структурных нарушений сердца или у пациентов со структурными нарушениями, которые не имеют другой терапевтической альтернативы.

Класс II. Препараты II класса — это β-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синусовый узел, атривентрикулярное соединение), где они уменьшают автоматизм, замедляют проводимость, и увеличивают рефрактерность. Таким образом,ритм сердца замедляется, увеличивается интервал PR, АВ-соединение уменьшает проведение быстрой предсердной активности. Класс II преимущественно применяется для лечения НЖТ, включая синусовую тахикардию, атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, трепетание предсердий. Эти препараты также используются для лечения желудочковых тахикардий, чтобы повысить порог фибрилляции желудочков и уменьшить проаритмический эффект β-стимуляции адренорецепторов. Бета-блокаторы противопоказаны больным астмой.

Класс III. Препараты III класса, в первую очередь блокаторы К-каналов. Таким образом, способность мышечных волокон в сердце передавать импульсы на высоких частотах ухудшается, но скорость проведения значимо не изменяется. Поэтому удлиняется потенциал действия, автоматизм снижается. Преимущественный эффект на ЭКГ заключается в удлинении интервала ОТ. Эти препараты используются для лечения НЖТ и ЖТ. Препараты III класса имеют проаритмогенное действие.

Класс IV. Препараты IV класса — это блокаторы Са-каналов не дигидропиридинового ряда, которые угнетают Ca-зависимый потенциал действия в медленных каналах и, следовательно, уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность. Ритм сердца замедляется, удлиняется интервал PR, и АВ-соединение с меньшей частотой проводит предсердный ритм на желудочки. Эти препараты используются для лечения НЖТ, хотя существует форма ЖТ (левоже-лудочковая тахикардия, тип Белгаззен), которая чувствительна к верапамилу.

Устройства и оперативные вмешательства

Кардиоверсия-дефибрилляция

Электроимпульсная терапия является высокоэффективным способом купирования тахиаритмий с механизмом риентри. При тахиаритмиях, за исключением ФЖ, воздействие прямого электрического тока должно быть синхронизировано с QRS-комплексом (синхронизированная кардиоверсия). Воздействие прямого электрического тока без синхронизации с QRS-комплексом называется дефибрилляцией.

Наиболее подходящий уровень энергии зависит от вида тахиаритмии. Эффективность кардиоверсии возрастает с использованием двухфазных токов, при которых полярность тока изменяется в соответствии с фазой шоковой волны. Осложнения, как правило, незначительны и включают предсердную и желудочковую экстрасистолию и боли в мышцах. Реже, но более вероятно у пациентов с выраженным снижением сократительной способности левого желудочка или в случае многократных шоков кардиоверсия способствует повреждению кардиомиоцитов и электромеханической диссоциации.

Синхронизированная кардиоверсия-дефибрилляция может также осуществляться напрямую во время торакотомии или при использовании внутрисердечного дефибриллирующего электрода, в результате чего требуются более низкие заряды энергии.

Кардиостимуляторы

Кардиостимуляторы детектируют электрические события и генерируют, когда это необходимо, электрические импульсы для стимуляции миокарда. При имплантации электродов для постоянной электрокардиостимуляции сердца используется трансвенозный доступ или торакотомия, электроды для временной кардиостимуляции могут прикрепляться на передней грудной стенке.

Показания для имплантации электрокардиостимуляторов многочисленны, но, как правило, включают симптоматическую брадикардию или АВ-блокаду высокой степени. Некоторые тахиаритмии могут быть купированы учащающей стимуляцией, когда наносятся короткие последовательности стимулов с частотой, превышающей частоту тахикардии. Однако при желудочковых тахиаритмиях предпочтительно использовать устройства, которые могут осуществлять и электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию.

Типы кардиостимуляторов обозначены 3-5 буквами. Буква в первой позиции обозначает стимулируемую камеру, буква во второй позиции обозначает детектируемую камеру. Следующая буква обозначает способ ответной реакции аппарата на детектированный электрический сигнал (I — ингибирование или выключение, Т — триггерный или включающийся синхронно с сигналом, D -двойной (1+Т), 0 — отсутствие ответной реакции аппарата на собственные сигналы сердца). Четвертая буква (R) указывает на способность увеличивать ЧСС в ответ на физическую нагрузку (частотная адаптация). По этим обозначениям можно составить представление, какие камеры сердца стимулируются. Например, WIR-кардиостимулятор стимулирует только желудочек сердца (V), детектирует события только в желудочке (V), ингибируется при распознавании собственных электрических событий (I) и может увеличивать ЧСС во время физической нагрузки (R).

WI- и DDD-кардиостимуляторы имплантируются чаще других устройств, они позволяют значительно повысить выживаемость.

К преимуществам дизайна современных кардиостимуляторов относятся экономичность батареи, специальные кортикостероидные покрытия на электродах, позволяющие снизить пороги стимуляции, что значительно повышает срок службы кардиостимулятора. Функция переключения (Mode switching) позволяет автоматически переключать режим кардиостимуляции в ответ на детектируемые события.

Однако случаются нарушения работы кардиостиляторов в виде чрезмерной или недостаточной чувствительности собственных электрических событий, отсутствия стимуляции или захватов предсердий и/или желудочков. Отдельно выделяют пейсмекерные тахикардии, являющиеся самым частым осложнением двухкамерной стимуляции сердца. При пейсмекерной тахикардии нормально функционирующий двухкамерный кардиостимулятор воспринимает преждевременное желудочковое событие или стимулированный комплекс, которые проводятся через АВ-узел или ретрограднопроводящий дополнительный путь на предсердия, и через АВ задержку антеградно проводятся на желудочки.

Дополнительными осложнениями нормально- функционирующих кардиостимуляторов являются перекрестная детекция (cross-talk) и синдром кардиостимулятора. Cross-talk возможен в том случае, когда желудочковый канал детектирует предсердное стимулированное событие и ингибирует желудочковую стимуляцию. К клиническим проявлениям ЭКС-синдрома относят слабость, спутанность сознания, одышку, пульсацию шейных вен.

Экологические помехи возникают от электромагнитных источников,таких как хирургическая электрокоагуляция и МРТ, хотя МРТ может быть безопасна при условии, что кардиостимулятор находится вне электромагнитного поля. Сотовые телефоны и электронные устройства потенциально могут влиять на работу кардиостимулятора, однако не следует их держать на стороне имплантации вблизи ложа ЭКС. Пользоваться мобильными телефонами можно без ограничений. Прохождение через стационарные металлодетекторы не вызывает нарушения работы ЭКС при условии, что пациенты в них не задерживаются.

Кардиоресинхронизирующая терапия

Участи пациентов нарушается нормальная упорядоченная последовательность сокращений сердечных камер. Они начинают сокращаться асинхронно. Диссинхрония может присутствовать между сокращениями предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссинхрония), между левым и правым желудочками (межжелудочковая диссинхрония), а также между различными сегментами ЛЖ (внутрижелудочковая диссинхрония).

Пациенты, находящиеся в группе риска по диссинхронии:

  • Ишемическая и неишемическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Удлинение QRS-интервала (>130 мс).
  • Конечно-диастолический размер ЛЖ > 55 мм.
  • Фракция выброса ЛЖ

Нарушение ритма и проводимости сердца

Возникшее препятствие к передаче импульса в любом участке миокарда носит название нарушения проводимости сердца. В медицине более принят термин «блокада». Свойство сердечной мышцы не только образовывать возбуждение в виде импульса в определенном участке, но и распространять его во все отделы органа обеспечивает синхронную работу этого сложного механизма, правильный ритм сокращений.

Причиной изменений может быть как временное тормозящее влияние некоторых факторов, так и серьезная патология сердца. Поэтому различают функциональные и органические нарушения. В зависимости от продолжительности интервала поражения блокада может носить временный или постоянный характер. А по величине возбуждения сердечной мышцы в конечных отделах системы судят о частичном или полном блоке.

Как устроена и работает проводящая система в сердце?

Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.

Передача возбуждения от одной клетки к другой обеспечивается электрофизиологическим механизмом

Вся система подразделяется на 2 части:

  • синусно-предсердную (синоатриальную);
  • предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).

Синоатриальный отдел включает:

  • синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
  • три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
  • межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.

Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:

  • Бахмана — к левому предсердию;
  • Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
  • Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.

До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.

С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.

Максимальное влияние оказывает парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв на синусовый и атриовентрикулярный узлы

К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.

Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:

  • меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
  • разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
  • структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
  • имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.

Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.

Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.

Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.

Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.

В зависимости от возникших физиологических условий выделяют типы нарушения импульсной проводимости:

  • создание препятствия в зоне между нормальной тканью миокарда и измененным участком;
  • сохранение распространения при замедленной скорости в зоне патологии;
  • вовлечение импульса в зону поражения с последующей блокадой;
  • возможность прохождения только в одном направлении, прерывание обратного потока.

Одной из патологий ритма вследсвие последнего варианта является пароксизмальная тахикардия, при которой импульсы проходят только из желудочков в предсердия по дополнительному пучку Кента.

Нарушенная и расширенная форма желудочкового комплекса указывает на экстрасистолию или измененную проводимость

От чего зависит нормальная проводимость?

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

  • содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
  • ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
  • уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
  • концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Что может вызвать нарушение проводимости?

Причинами нарушения проводимости могут быть:

  • общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
  • локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

После рубцевания зоны некроза постепенно заменяются миофибриллы и проводящие клетки на участки кардиосклероза

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

  • острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
  • аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
  • продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Пороки сердца вызывают деформацию камер сердца, перерастяжение и гипертрофию. Поэтому нередким является нарушение проводимости у детей с врожденными изменениями строения камер и клапанного аппарата.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Классификация блокад

Нарушенную проводимость или блокады удобнее всего классифицировать по локализации очага поражения сердца. Поэтому их делят на:

  • синоаурикулярную — в синусовом узле-пейсмекере;
  • внутрипредсердную;
  • предсердножелудочковую (атриовентрикулярную);
  • внутрижелудочковую на уровне нарушений в ножках пучка Гиса.

Каждый вид делится на степени и типы в зависимости от картины ЭКГ. Клинические симптомы здесь имеют малое значение, поскольку нарушенную проводимость пациенты могут вовсе не чувствовать. Она проявляется как свидетельство поражения участка сердечной мышцы.

В клинической практике наиболее распространены атриовентрикулярная и внутрижелудочковая разновидности блокад.

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

  • «замирание» или кратковременную остановку сердца;
  • резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Для пациента, принимающего препараты наперстянки, картина ЭКГ говорит о начале негативного воздействия передозировки и срочной необходимости отмены препарата.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Для атриовентрикулярного вида характерно наличие глубокого и распространенного очага поражения

  • миокардиту постинфекционному или септическому;
  • рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
  • выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Крайней степенью нарушения атриовентрикулярной проводимости считается развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. При этом частота желудочковых систол уменьшается до 25–20 в минуту. Состояние может быть опасным для жизни, поскольку вызывает гипоксию клеток мозга.

Чаще перед началом приступа пациенты испытывают продромальные симптомы:

  • отмечают беспокойство, волнение;
  • нарастание головокружения;
  • шум в голове;
  • появляется онемение рук и ног.

Эти признаки еще называют легкой формой, если дальнейшее развитие симптоматики приостанавливается.

Далее происходит утяжеление проявлений:

  • потеря сознания;
  • возможно внезапное падение идущего человека;
  • изменяется цвет кожи лица — от покраснения до бледности с синюшным оттенком;
  • дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
  • отмечается расширение зрачков;
  • на руках и сонных артериях невозможно определить пульсацию.

Тяжелое течение отличается появлением:

  • судорог в виде подергивания лицевых мимических мышц или резких сокращений конечностей, мышц на спине;
  • непроизвольного отхождения мочи и кала.

Приступами с описанной клиникой страдают до 60% пациентов при полной атриовентрикулярной блокаде

Частота их появления значительно варьируется у разных больных, зависит от эффективности лечения.

Особенности внутрижелудочковых нарушений проводимости

Внутрижелудочковые изменения проводимости подразделяются на:

  • монофасцикулярные (единичной ножки пучка Гиса) — в зависимости от конкретной локализации правой ножки, левой передней или задней веток;
  • бифасцикулярные (двух ветвей) — общего левого ствола, сочетания правой ножки с одной из левых веток;
  • трифасцикулярную — блокируются 2 левых ветви и правая;
  • аборизационную — касается обширных конечных вервей волокон Пуркинье, расценивается как неблагоприятная в прогнозе поражения миокарда;
  • очаговую или локальную — характеризуется ограниченным проявлением в единичных ЭКГ-отведениях, не распространяется на все, форма желудочкового комплекса не похожа на другие виды блокад.

По частоте на первое место выходит поражение левой ножки и ее ветвей. Это соотносится с наиболее распространенной ишемией левой коронарной артерии. Выявляется у пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом.

Для назначения лечения блокад необходимо определить их главную причину. Чтобы отдифференцировать органические поражения от повышенного влияния блуждающего нерва, в нетяжелых случаях проводят атропиновую пробу.

Подкожное введение небольшой дозы Атропина позволяет снять действие парасимпатической нервной системы. Если при контроле отмечается восстановление ЭКГ-картины, то пациенту рекомендуют непостоянно пользоваться препаратами на основе красавки (свечи в прямую кишку, капли Зеленина внутрь, Белласпон или Беллатаминал в таблетках).

Выявление миокардита, последствий метаболических изменений, гормональных сбоев, ишемии, гипертрофии позволяет использовать терапию по патогенетическому принципу:

  • противовоспалительные средства (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
  • ощелачивающие средства;
  • β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • антиагреганты и тромболитики;
  • средства для снижения артериального давления;
  • оперативное устранение порока сердца.

Теофедрин — аналог эфедрина, противопоказан при гипертензии

При возникновении классического приступа Морганьи-Эдемса-Стокса пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку под угрозой мозговое кровообращение. В любом месте обнаружения нет времени рассуждать о причинах. Взрослый человек в состоянии:

  • уложить больного на жесткую поверхность;
  • нанести интенсивный удар кулаком по грудине;
  • начать проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации в максимально доступном объеме (только массаж сердца или в сочетании с искусственным дыханием);
  • попросить окружающих вызвать «Скорую помощь».

Врачи в подобных случаях быстро прослушивают сердце, чтобы убедиться в слабых редких ударах, измеряют артериальное давление.

На фоне продолжения непрямого массажа и дыхания через мешок Амбу внутривенно вводятся стимулирующие сердечную деятельность средства (раствор Адреналина, Эфедрина).

Амбулаторно больным рекомендуют принимать поддерживающую дозировку Изадрина, Алупента.

В случае частых приступов рассматривается вопрос о показаниях к установке кардиостимулятора.

Выявление нарушения проводимости у человека с острым или хроническим заболеванием рассматривается как осложнение. Этот признак требует пересмотра и продолжения лечения более длительный срок. Не менее важно контролировать временный вид блокад. Особенно если их причина остается неясной. Пациенту следует проходить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Аритмии являются нарушениями сердечного ритма или проводимости и проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, стоит остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца.

Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой — совокупностью специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца.

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма.

Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Работа проводящей системы сердца построена таким образом, что вначале происходит сокращение предсердий, а потом желудочков сердца. Кроме того, из-за очень высокой скорости распространения импульсов происходит одновременное возбуждение и последующее сокращение всех мышечных волокон.

Нарушения сердечного ритма

  • сбой в функционирования синусового узла:
  • учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)
  • синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)
  • нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)
  • возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла
  • наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.
  • Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям

Причины возникновения аритмий

  • ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии),
  • пороки сердца,
  • кардиомиопатии,
  • врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T),
  • травмы сердца,
  • некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).
  • вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
  • нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
  • прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
  • заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
  • электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями ритма являются:

  • сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары),
  • периодическое выпадение очередного сокращения,
  • перебои в сердечной деятельности,
  • головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови,
  • боли в области сердца (часто по типу стенокардитических),
  • одышка.

Учитывая, что причины нарушения ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту)

Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики.

В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные.

Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства.

Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость.

Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии.

Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту.

В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Причинами мерцания предсердий являются:

  • ишемическая болезнь сердца,
  • пороки сердца (особенно пороки митрального клапана),
  • тиреотоксикоз, миокардиты,
  • кардиомиопатии,
  • эмболии легочной артерии,
  • острые инфекции,
  • травмы.

Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.

Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту)

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла.

Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния, например,

  • гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы),
  • повышения внутричерепного давления,
  • некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф),
  • общей астенизации при длительном голодании.

Невыраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

Синдром слабости синусового узла

Синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

  1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.
  2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.
  3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий.

Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Чем опасны нарушения сердечного ритма и проводимости?

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло (см. таблицу).

Незначимые для течения и прогноза заболевания

Значимые для течения и прогноза заболевания

Источник: http://medekocentr.ru/o-serdce/narushenie-serdechnogo-ritma-i-provodimosti.html

Ссылка на основную публикацию